低氧呼吸时间过长，是会引起窒息的。在严重低氧时，外周化学感受性反射已不足以克服低氧对中枢的压抑作用，最终导致呼吸障碍，最终出现窒息的情况。

窒息指的突发的呼吸道的堵塞，造成的吸气性呼吸困难，如果不能及时的抢救，会很快地出现低氧血症、高碳酸血症和脑瘫，最后导致心跳骤停而死亡。临床上常见的血气胸造成的窒息、一氧化碳中毒造成的窒息。

窒息在临床上是非常常见，引起窒息的因素非常多，也非常的复杂。通常是气管进异物引起最常见，一旦气管有异物存在导致窒息时，患者会在短时间内出现呼吸不顺畅，无法自主呼吸，甚至导致呼吸停止。因此，患者如果不能及时抢救，可能会有生命危险的发生。窒息发生的机制，主要是因为气管是我们主要的通气气道，如果气道受到异物阻塞，不能正常地进行气体交换，就会引起患者短时间内缺氧而不能呼吸，因此会有窒息现象。

Resp指的是呼吸频率出现窒息的情况，进一步完善胸片或者肺部CT，血气分析，肺功能等检查，明确病因。

如果是重症肺炎导致的胸闷气喘呼吸困难，要使用强有力广谱的抗菌药物进行治疗，给予患者吸氧，必要时给予机械通气进行抢救治疗。如果是气管异物导致窒息的发生，要及时在电子支气管镜下进行异物钳取术。如果是支气管哮喘造成的胸闷气急、缺氧的情况，要使用大剂量糖皮质激素进行治疗。

心电监护发现呼吸窒息时，此种现象并不一定准确。首先要观察患者有无呼吸，听呼吸音和摸脉搏，观察患者精神神志有无异常改变。如果患者自身无窒息症状，有可能是因为心电监护检测的电极片接触失灵或脱落等原因，而出现监护仪显示呼吸为零的现象。

当然，如果患者发生窒息时，心电监护则提示呼吸为零，甚至血压和心律也下降或消失，此时需要立即予以相应的抢救治疗。

呼吸机老是显示窒息，有可能是患者不配合，出现呼吸机抵抗，也有可能是呼吸机氧气浓度不够，导致窒息的发生，还有可能是患者痰液分泌物比较多，使气体进入不了人体的气道而发生窒息的发生。

还有可能是患者病情相当危重，呼吸十分微弱，采取的呼吸机模式不是很正确，而发生窒息的发生。出现了这种情况，要积极地寻找病因，采取有效的措施。

出现呼吸机气管插管张口呼吸，要适当的给患者补充水分，如果不能进食，可以留置胃管，通过胃管注入水分，也可以给予患者补液等处理。使用呼吸机，要及时注意气道的湿化，密切观察患者的生命体征。如果出现血压下降，要使用血管活性药物，积极治疗患者的原发疾病，防止病情的进一步加重。慢阻肺急性加重，出现呼吸衰竭时，要积极地抗炎、抗感染治疗。

张口呼吸是上气道狭窄或阻塞的常见表现，由于通过鼻腔进入的空气量不足，要通过口腔来进行的呼吸，这种呼吸就容易造成二氧化碳潴留。

二氧化碳潴留还有其他一些原因，比如由于呼吸系统病变，或其他原因引起了呼吸功能障碍，导致缺氧，使得人体内二氧化碳增加、堆积、潴留，从而影响了细胞正常代谢和气体交换。

患者主要表现为神志模糊、嗜睡、脸色潮红、呼吸浅慢弱、皮肤湿润、情绪不稳、行为异常等症状。

一氧化碳中毒影响呼吸的血氧交换过程，当一氧化碳经呼吸道吸入以后，此时一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，从而使氧与血红蛋白结合量减少，失去了携氧的能力和作用，肺泡的气体交换和氧合发生障碍。

而且此时血红蛋白结合的氧释放也减少，亦造成和加重了全身组织细胞缺氧，尤其对大脑皮质的影响最为严重。故一氧化碳中毒治疗，需要予以高浓度吸氧或是高压氧的治疗。

一般情况下，一氧化碳中毒会给身体造成很大的伤害。但是一般情况下，一氧化碳中毒后，不会因为一氧化碳中毒而导致刺激过度呼吸，通常氧化碳中毒是表现于缺氧，缺氧早期患者一般会出现呼吸频率加快、变浅，患者会有不同程度的恶心、呕吐、头晕等不适症状。

当一氧化碳中毒非常严重的情况下，患者会出现脑水肿、肺水肿、心肌受损，呼吸会受到抑制。

一氧化碳中毒影响了正常的氧气与血红蛋白的结合，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高200-300倍，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织细胞的窒息，对全身的组织细胞具有毒性的作用，会损伤大脑皮质，甚至出现昏迷的发生。

出现了一氧化碳中毒，要及时开窗通风，给予患者吸氧，必要时进行高压氧治疗，加强对症支持处理，挽救患者的生命。